Всасывание моносахаридов - активный физиологический процесс, протекающий с затратой энергии. Ее обеспечивают окислительные процессы, происходящие в клетках кишечной стенки. Моносахаориды получают энергию, взаимодействуя с молекулой АТФ в реакциях, продуктами которых являются фосфорные эфиры моносахаридов. При переходе из кишечной стенки в кровь фосфорные эфиры расщепляются фосфатазами, и в кровоток поступают свободные моносахариды. Поступление их из крови в клетки различных органов также сопровождается их фосфорилированием.
Однако скорость превращения и появления в крови глюкозы из разных продуктов разная. Механизм этих биологических процессов отражен в понятии 'гликемический индекс' (ГИ), которое показывает скорость превращения углеводов пищи (крахмала, гликогена, сахарозы, лактозы, фруктозы и т.д.) в глюкозу крови.
Соль жизненно необходима для жизнедеятельности человека, равно как всех прочих живых существ. Соль участвует в поддержании и регулировании водно-солевого баланса в организме, натрий-калиевого ионного обмена. Тонкие биологические механизмы поддерживают постоянной концентрацию хлористого натрия в крови и в других жидкостях организма. Разность концентрации соли внутри клетки и снаружи является основным механизмом для поступления питательных веществ к клетке и выводу продуктов её жизнедеятельности. Этот же механизм разделения концентрации соли используется в генерации и передаче нервных импульсов нейронами. Кроме того, ион хлора в соли является основным материалом для выработки соляной кислоты - важного компонента желудочного сока. Суточная потребность в соли составляет 10-15 г, а в условиях жаркого климата, вследствие повышенного потоотделения, - до 25-30 г. При экстремальных нагрузках на организм суточная потребность в соли может достигать 100-150 г. Недостаток соли организм восполняет разрушением костной и мышечной тканей. Недостаток соли может привести к депрессиям, нервным и психическим заболеваниям, нарушением пищеварения и сердечно-сосудистой деятельности, спазмам гладкой мускулатуры, остеопорозу, анорексии. При хронической нехватке соли в организме возможен смертельный исход.
Задание № 12
Гипо- и гипергликемия. Сахарный диабет, биохимические основы накопления кетоновых тел при сахарном диабете. Для синтеза глюкозы в печени необходим фосфоенолпируват. Однако его образование в печени окажется очень неэффективным, если фосфоенолпируват будет дефосфорилироваться под действием пируваткиназы с образованием пирувата. Как избежать этого холостого цикла? Почему этот механизм не подходит для мышц?
Ги́пергликеми́я - клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови:
Гипогликемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л).
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) - широко распространенное заболевание, которое наблюдается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Нехватка этого пептидного гормона (см. сс. 78, 82) отражается главным образом на обмене углеводов и липидов. Сахарный диабет встречается в двух формах. При диабете I типа (инсулинзависимом сахарном диабете) уже в раннем возрасте происходит гибель инсулинсинтезирующих клеток в результате аутоиммунной реакции. Менее тяжелый диабет II типа (инсулиннезависимая форма) обычно проявляется в более пожилом возрасте. Он может быть вызван различными причинами, например пониженной секрецией инсулина или нарушением рецепторных функций.
Особенно серьезные последствия имеет повышенная деградация жиров. Накапливающиеся в больших количествах жирные кислоты частично используются в печени в синтезе липопротеинов (гиперлипидемия), остальные распадаются до ацетил-КоА. Избыточные количества ацетил-КоА, возникающие в результате неспособности цитратного цикла полностью его утилизировать, превращаются в кетоновые тела (см. с. 304). Кетоновые тела - ацетоуксусная и 3-гидроксимасляная кислоты - повышают концентрацию протонов и влияют на физиологическую величину рН. Вследствие этого может возникать тяжелый метаболический ацидоз. Образующийся ацетон придает дыханию больных характерный запах. Кроме того, в моче увеличивается содержание анионов кетоновых тел (кетонурия).
Глюконеогенез - синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами или метаболитами являются в первую очередь молочная и пи-ровиноградная кислоты, так называемые гликогенные аминокислоты, гли-церол и ряд других соединений. Иными словами, предшественниками глюкозы в глюконеогенезе может быть пируват или любое соединение, превращающееся в процессе катаболизма в пируват или один из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот.
У позвоночных наиболее интенсивно глюконеогенез протекает в клетках печени и почек (в корковом веществе).
Большинство стадий глюконеогенеза представляет собой обращение реакции гликолиза. Только 3 реакции гликолиза (гексокиназная, фосфо-фруктокиназная и пируваткиназная) необратимы, поэтому в процесс глю-конеогенеза на 3 этапах используются другие ферменты. Рассмотрим путь синтеза глюкозы из пирувата.
TimeBiology