Механизм мышечного сокращения

Это подтверждается классическим опытом Хаксли с локальным раздражением мышечного волокна лягушки. Микроэлектродом наносили очень слабое подпороговое раздражение на различные участки волокна. Локальное сокращение нескольких миофибрилл возникало только в случае нанесения раздражения на уровне Z-мембран, где локализованы трубочки поперечного саркоплазматического ретикулума. От поперечного ретикулума возбуждение передается расположенному между фибриллами продольному ретикулуму, где локализован кальциевый насос. Предполагается, что в процессе проведения возбуждения по мембранам ретикулума основную роль играют не ионы натрия и калия, а ионы кальция и магния.

Деполяризация мембран трубочек и пузырьков саркоплазматического ретикулума приводит к освобождению содержащихся в них моном кальция. Механизм освобождения ионов кальция пока не установлен. Возможно, это связано с увеличением проницаемости мембран для ионов кальция при возбуждении и последующей диффузией их по концентрационному градиенту в саркоплазму.

Появление свободных ионов кальция в саркоплазме приводит к проявлению АТФ-азной активности актомиозина и к сокращению миофибрилл. Для сокращения миофибрилл необходимо также наличие ионов магния, механизм действия которых пока не установлен.

Процесс расслабления миофибрилл связан с удалением ионов кальция из саркоплазмы, осуществляемым саркоплазматическим ретикулумом. Элементы ретикулума обладают способностью к активному поглощению ионов кальция из окружающего раствора. Препараты саркоплазматического ретикулума, выделенного из мышц путем дифференцированного центрифугирования их гомогенатов, обладают способностью поглощать ионы кальция из раствора. При этом в некоторых случаях концентрация кальция внутри пузырьков и цистерн ретикулума превышала концентрацию кальция в окружающем растворе в 2000 раз. Наличие активного переноса кальция при расслаблении миофибрилл подтверждается и тем, что концентрация кальция в саркоплазме после микроинъекции начинает постепенно уменьшаться, что сопровождается расслаблением миофибрилл. Возможно, как предполагает Бендолл, что обратный перенос кальция связан с самим движением протофибрилл при сокращении, что исключает необходимость наличия специального механизма активного переноса кальция.

Прежнее представление, согласно которому расслабление вызывается освобождением специфического фактора расслабления - фактора Марша, оказалось ошибочным. Этот фактор выделялся путем экстракции из гомогенатов мышц. Он содержал ферменты, имеющиеся и саркоплазме, и фрагменты ретикулума. Один из этих ферментов и был принят за фактор расслабления, хотя на самом деле расслабляющее действие оказывали фрагменты ретикулума.

Необходимо отметить, что расслабление миофибрилл при удалении ионов кальция из саркоплазмы происходи только в том случае, если в саркоплазме содержится АТФ. Удаление АТФ из саркоплазмы приводит к возникновению между актином и миозином сильных электростатических связей, что обусловливает окоченение (контрактуру) мышцы и потерю ею способности к растяжению.

Таким образом, сокращение миофибрилл вызывается расщеплением АТФ в присутствии ионов кальция, а расслабление - поступлением новых молекул АТФ к протофибриллам при отсутствии ионов кальция. Регулятором сокращения и расслабления миофибрилл является поступление ионов кальция в саркоплазму и их удаление в саркоплазматический ретикулум.