Роль окислительного стресса в патогенезе острого панкреатита

Микроциркуляторные нарушения носят генерализованный характер, имеют определенную стадийность и, как правило, детерминированы формой пакреатита и тяжестью деструктивных изменений в железе (56, 58). Грубые микроциркуляторные изменения приводят к гипоксии ткани, извращению тканевого обмена, что сопровождается ишемией, а в последующем - развитием очагов некроза не только в самой ПЖ, но и в окружающей ее жировой клетчатке, а также изменениям паренхиматозных органов и синдрому полиорганной недостаточности (69).

Гипоксия и интоксикация препятствуют адаптационной перестройке гомеостатических реакций в силу нарастающего энергетического дефицита. Усиление процессов детоксикации вызывает преимущественное использование энергетических субстратов и кислорода в реакциях биотрансформации токсических продуктов. Доказано, что при деструктивных формах ОП на ранних стадиях происходит активация реакций пентозного шунта. Вследствие этого, опосредованно, через стимуляцию ГР-системы активируется АОС (62).