Состояние обменных процессов при остром панкреатите

Рисунок 5.

Патогенетические механизмы острого панкреатита.

Панкреатические ферменты являются очень активными веществами, расщепляющими сложные белковые и жировые комплексы, активно действующие на сосудистую и нервную системы. Предотвращение самопереваривания ПЖ, наблюдаемого при панкреатитах, осуществляется благодаря тому, что:

. Большинство ферментов образуются в ПЖ в виде неактивных зимогенов и только в кишечнике они превращаются трипсином в активные гидролазы;

. Преждевременная активация зимогенов трипсином контролируется его ингибитором, образующим с ферментом очень прочный комплекс (71).

. Секреция ферментов носит асинхронный характер;

. Эпителии выводных протоков также достаточно защищён от повреждающего действия панкреатических ферментов.

При патологических условиях, когда механизмы нормального поступления панкреатических ферментов в двенадцатиперстную кишку нарушены в результате действия различных факторов, происходит активация секретируемых проферментов (11) с последующим ферментативным поражением ткани железы в виде отёка и некроза (57). Считается, что активация проферментов может происходить как внутриклеточно в панкреоцитах, так и внутри протоков (11).

Повышение активности ферментов ПЖ наблюдается не только в крови и моче, но и в лимфе, перитониальном и плевральном выпотах и даже желчи. Так, повышение активности амилазы желчи, взятой во время операции из желчного пузыря или общего желчного протока, наблюдалось у 64% обследованных больных, достигая 16334 ед. по Кингу.

Из поражённой ПЖ ферменты попадают в лимфатические сосуды брыжейки, а далее через систему воротной вены и портальные анастомозы в общее русло крови. Вот почему при панкреатите активность ферментов так резко повышается в лимфе грудного протока.

Активация собственных ферментов ПЖ идёт по типу цепной реакции и начинается, как правило, с выделения из повреждённых клеток цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин, а последний, в свою очередь, стимулирует выделение гастрина, серотонина и т.д. (рис. 6).

То, что это так, подтверждается наличием значительных количеств трипсина, каллекреина, кининов (брадикинин), гистамина, серотонина и других биологических веществ в крови больных острым панкреатитом.

В начальном периоде болезни в развитии патологического процесса помимо гуморальных факторов имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты, связанные с раздражением чревного сплетения и других нервных узлов, на которые действуют патологические факторы, вырабатываемые в ПЖ.

У больных ОП с некрозом ПЖ резко увеличивается БАЭ-эстеразная активность крови, что указывает на активацию протеолитических ферментов (трипсина, калликреина). Активируется калликреин-кининовая система (ККС) (22).

Наряду с этим трипсин активирует фактор Хагемана и плазминоген, что приводит к ускорению процессов гемокоагуляции и фибринолиза.

В первые часы от начала ОП, но не более чем в течение суток, наблюдается повышение активности тромбина и сокращение времени рекальцификации плазмы. Самыми ранними и типичными изменениями местного характера являются повреждение сосудов и нарушение кровотока в микроваскулярных сосудах ПЖ. Активированные ферменты ПЖ вызывают некроз ткани самой железы (41).