Поддержание всех процессов даже на замедленном уровне должно сопровождаться расходованием запасных веществ (Калабухов, 1985). Первичным источником топлива во время покоя являются липиды. Важность сохранения тканевых белков состоит в том, что от мышечной массы зависит продукция тепла во время пробуждения, а также способность к движению весной (Frerichs et al., 1994; Wang, Lee, 1996). То, что белки не используются в качестве источника энергии при гибернации, подтверждается тем, что в плазме не изменяется концентрация небелкового азота, также не увеличивается и содержание мочевины, хотя функция почек полностью прекращается (Калабухов, 1985; Buck, Barnes, 2000).
Было установлено, что активность ферментов, участвующих в обмене низкомолекулярных азотистых веществ в головном мозгу, при зимней спячке сусликов изменяется в зависимости от глубины и продолжительности гибернации, но в общем сохраняется на довольно высоком уровне (Эмирбеков, Мукаилов, 1971; Эмирбеков, Даудова, 1977; Исмаилов, Эмирбеков, 1980; Эмирбеков, Львова, 1984).
Известно, что теплокровные животные в норме регулируют температуру своего тела в жестких пределах, в отличие от гетеротермных животных, адаптированных к изменениям температуры в широком диапазоне. При попадании в неблагоприятные условия внешней среды у гомойотермных животных возможен срыв регуляторных механизмов и тогда возникает переохлаждение. Гипотермия имеет свой благоприятный эффект за счет снижения уровня метаболизма, но тем не менее не является нормальным физиологическим состоянием и может вести к различным неблагоприятным последствиям (Sessler, 1993).
Появление «дефектных» молекул белков в условиях глубокой гипотермии приводит к их быстрому удалению путем активации системы распада. Известно, что скорость распада модифицированных белков в 10 раз превышает среднюю скорость распада обычных белков (Эмирбеков, Львова, 1985).
У гомойотермных животных снижение температуры тела до 20ºС (даже кратковременное) приводит к адаптивным изменениям ферментативного аппарата мозга (Кличханов и др., 2000).
При искусственном охлаждении теплокровного организма не отмечено четко прослеживаемой температурной зависимости, подчиненной закону Аррениуса в ферментативной системе клеточного дыхания. Заметное снижение влияния температуры на эффективность биологического катализа в субклеточных органеллах, возможно, обусловлено конформационными изменениями белкового компонента энзимов в условиях низких температур и определенными сдвигами в конфигурации химических связей активного центра, а также проницаемостью мембран, что может привести к облегчению или затруднению влияния различных эффекторов, участвующих в регуляции ферментов в клетке (Хватова, Семенова, 1979).
Обнаружено, что гипотермия 20ºС приводит к увеличению удельной активности кислой пептидгидролазы в 1.5 раз (Нурмагомедова и др., 1983).
Принудительное охлаждение гомойотермного животного изменяет активность мембранного фермента мозга - глутаматсинтетазы. Глутаматсинтетазная активность больших полушарий мозга крыс при гипотермии 25ºС несколько увеличивается, а при дальнейшем углублении (20ºС) снижается до контрольного уровня нормотермии. В то же время в начальный период охлаждения (35ºС) активность глутаматсинтетазы снижается на 30%. У гипотермированных адреналэктомированных крыс глутаминсинтетазная активность больших полушарий мозга увеличивается в 2-3 раза. Активность другого мембранного фермента АТФазы мозга при гипотермии значительно снижается (Сепанян и др., 1963).
В клетках теплокровных животных, как зимоспящих, так и незимоспящих, действует эволюционно выработанный механизм, который при изменении температуры компенсирует активность ферментов. У строгих гомойотеров гомеостатические механизмы постоянно поддерживают температуру тела на определенном уровне. При этом физико-химические свойства ферментов соответствуют этому температурному уровню (38±4) (Storey, 1997).
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ