Механизм действия тиреоидных гормонов

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяются на множество физиологических функций организма.

Функции трийодтиронина и тироксина:

. Стимуляция обменных процессов: усиление расщепления белков, жиров, углеводов; усиление окислительных процессов; термогенез; активация пищеварительных процессов, повышение продуктивности.

. Регуляция роста, развития, дифференцировки тканей. Метаморфоз. Формирование костей. Рост волосяного покрова. Развитие нервной ткани и стимуляция нервных процессов.

. Усиление сердечной деятельности, повышение чувствительности сердца к влиянию симпатической нервной системы.

Симпатическая нервная система усиливает активность щитовидной железы, парасимпатическая угнетает. Физиологическая гипофункция щитовидной железы: во время сна. Физиологическая гиперфункция железы: во время беременности и лактации [15]. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, роста и дифференцировку тканей, обмена белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность центральной нервной системы, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям [2, 22].

В эмбриональном периоде тиреоидные гормоны оказывают исключительное влияние на формирование основных структур мозга, отвечающих за моторные функции и интеллектуальные возможности человека, а также способствуют созреванию «улитки» слухового анализатора [22].

Хотя существуют некоторые доказательства в поддержку действия тиреоидных гормонов на уровне клеточной поверхности и митохондрий, большинство характерных для тиреоидных гормонов биологических эффектов, как считается, опосредуется взаимодействием Т3 со специфическими рецепторами. Механизм действия тиреоидных гормонов очень похож на действие стероидных гормонов в том, что гормон связывается с ядерным рецептором, в результате чего изменяется транскрипция специфических информационных РНК [9, 21].

Тиреоидные гормоны так же как и стероидные, легко диффундируют через липидную клеточную мембрану и связываются внутриклеточными белками. По другим данным, тиреоидные гормоны взаимодействуют сначала с рецептором на плазматической мембране и лишь после этого попадают в цитоплазму, где комплексируются с белками, образуя внутриклеточный пул тиреоидных гормонов. Биологическое действие в основном осуществляется Т3, который связывается с цитоплазматическим рецептором. Механизм действия тиреоидных гормонов иллюстрируется схемой, изображенной на рисунке 9.

Рис.9. Механизм действия тиреоидных гормонов

МБ- мембрана клетки; Р - рецептор мембраны; МЯ - мембрана ядра; РЦ - цитоплазматический рецептор; РЯ - рецептор ядра; ЭС - эндоплазматическая сеть; М - митохондрия.

Тироидцитоплазматический комплекс сначала диссоциирует, а затем Т3 непосредственно связывается рецепторами ядра, обладающими к нему высокой аффинностью. Кроме того, высокоаффинные рецепторы к Т3 обнаруживаются и в митохондриях. Считается, что калоригенное действие тиреотропных гормонов осуществляется в митохондриях посредством генерации новой АТФ, для образования которой используется аденозиндифосфат (АДФ).

Тиреотропные гормоны регулируют синтез белка на уровне транскрипции, и это их действие, обнаруживается через 12 - 24 ч, может быть блокировано введение ингибиторов синтеза РНК. Помимо внутриклеточного действия, тиреоидные гормоны стимулируют транспорт глюкозы и аминокислот через клеточную мембрану, непосредственно влияя на активность некоторых локализованных в ней ферментов.

Таким образом, специфическое действие гормонов проявляется лишь после компенсирования его с соответствующим рецептором. Рецептор после опознавания и связывания гормона генерирует физические или химические сигналы, которые вызывают последовательную цепь пострецепторных взаимодействий, заканчивающихся проявлением специфического биологического эффекта гормона. Отсюда следует, что биологическое действие гормона зависит не только от его содержания в крови, но и от количества и функционального состояния рецепторов, а так же от уровня функционирования пострецепторного механизма [1].