Сигнал, запускающий синтез тиреоидных гормонов, формируется в гипоталамусе в виде тиреолиберина, который, воздействуя на гипофиз, стимулирует синтез и секрецию тиреотропина. Последний взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток щитовидной железы и опосредованно, через вторичные посредники, стимулирует синтез ряда белков, в том числе тиреоглобулин [9]. Данный процесс отражает схема на рисунке 7 (см. ниже).
Главные компоненты, составляющие петлю обратной отрицательной связи, - это Т4, Т3, тиреотропин и тиреолиберин. Так же выше описывалась регуляция конверсии Т4 в Т3 в периферических тканях.
Тироксин и трийодтиронин тормозят свой собственный синтез по механизму обратной связи. Медиатором этого процесса может служить Т3, поскольку Т4 превращается в гипофизе в Т3. На том уровне обратная связь ингибирует высвобождение тиреотропина. Т3 (или, возможно, Т4) может подавлять высвобождение тиролиберина гипоталамусом. Стимулом для повышенной секреции тиролиберина и тиреотропина служит снижение содержания тиреоидных гормонов в крови. Однако даже при полной блокаде биосинтеза тиреоидных гормонов не происходит немедленного усиления высвобождения тиролиберина и тиреотропина. Щитовидная железа содержит запас ранее образованного гормона, обеспечивающий его «поставку» в течение нескольких недель [13].
Рис. 7. Регуляция биосинтеза гормонов щитовидной железы по принципу обратной связи
Сплошными линиями и «+» обозначены пути стимуляции, пунктирными линиями и знаком «-» - ингибиторные зоны; СС - соматостатин; ТРГ - тиреотропин-релизинг-гормон; ТТГ - тиреотропный гормон.
Все вышесказанное подтверждает, щитовидная железа является классическим примером гипофиззависимых эндокринных желез, функционирование которой регулируется механизмом отрицательной обратной связи. Процесс биосинтеза тиреоглобулина и выделение тиреоидных гормонов находятся под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). В свою очередь тиреоидные гормоны, преимущественно Т3, оказывают ингибирующее воздействие на уровень ТТГ.
Тиреотропный гормон
TimeBiology