Йод

Йод, открытый почти 200 лет назад, относится к категории незаменимых для организма человека элементов, являясь облигатным компонентом для синтеза тиреоидных гормонов - тироксина и трийодтиронина. Иодиды и другие неорганические соединения йода депонируются в соединительной ткани, однако только в щитовидной железе иодиды окисляются до состояния более высокой валентности [22].

Йод входит в структуру тироксина. Организм человека не может синтезировать йод, поэтому получать его он может исключительно с продуктами питания, а так же с водой и воздухом. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует следующие нормы суточного потребления йода: для детей - 90-120 мкг, для взрослых - 150-200 мкг. Больше йода требуется беременным и кормящим женщинам [19].

Дефицит йода проявляется снижением функциональной активности щитовидной железы, выражающейся недостаточным производством тиреоидных гормонов. В этих условиях включается один из механизмов адаптации щитовидной железы - усиление процесса захвата йода и увеличение синтеза тиреоидных гормонов за счет повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Усиленный метаболизм и синтез тироксина в ответ на повышение уровня ТТГ способствуют ускорению оборота йода в организме, что позволяет обходиться значительно меньшим его количеством.

Более того, если в процессе нормального функционирования щитовидной железы преимущественно синтезируется тироксин, то в условиях йодного дефицита изменяется соотношение в синтезе Т4 и Т3 и щитовидная железа переходит к более активному синтезу Т3, обладающего большей гормональной активностью, тем самым уменьшая расход йода. Параллельно происходят процессы внетиреоидного дейодирования Т4 в Т3, все это позволяет успешно адаптироваться к условиям легкого дефицита [22].

Следует помнить еще об одном компенсаторном механизме - эффекте Вольфа - Чайкова: для сохранения эутиреоидного состояния при избыточном поступлении йода в организм щитовидная железа блокирует синтез тиреоидных гормонов на этапе дейодирования Т4 в Т3.