В мозгу и гипофизе находится 2, 5`-дейодиназа. роль этого энзима состоит в поддержании нормального внутриклеточного количества Т3 в мозгу и гипофизе. Уменьшение в сыворотке крови тироксина ведет к повышению активности 2, 5`-дейодиназы в мозгу, которая в большем количестве превращает Т4 в Т3. Напротив, при повышении концентрации Т4 в сыворотке крови уменьшается активность 2, 5`-дейодиназы и образование внутриклеточного Т3 в мозгу. Предполагают, что 2, 5`-дейодиназа является монитором, посредством которого гипоталамус и гипофиз поддерживают нормальный уровень тироксина в сыворотке крови [5].
Существование механизма клеточной конверсии Т4 в Т3 позволяет считать тироксин прогормоном, а трийодтиронин истинным гормоном. Однако и сам Т4 способен давать ряд эффектов, обладая, по-видимому, собственными рецепторами в некоторых клетках-мишенях. Периферические ткани могут превращать Т4 не только в более активный Т3, но и в практически лишенный активности реверсивный Т3 (рТ3), в котором атом йода отсутствует во внутреннем кольце молекулы (рис. 6) [8].
Рис. 6. Образование трийодтиронина и реверсного трийодтиронина из тироксина [21].
Регуляторы переключения конверсии с активного Т3 на неактивный рТ3 точно неизвестны, но основное имеет, по-видимому, обеспечение организма энергией. При голодании, например, когда необходимо сохранять энергию, преобладает конверсия Т4 в рТ3. [6]